Негізгі айырмашылық – қаңқа мен тегіс бұлшықеттің жиырылуы
Бұлшықеттер дененің пішінін қамтамасыз етеді және қозғалысқа және дененің басқа да әртүрлі функцияларына қатысады. Олар ерікті де, еріксіз де бақылаумен басқарылатын дененің әртүрлі әрекеттеріне қатысады. Бұлшықеттердің үш негізгі түрі бар: қаңқа бұлшықеті, жүрек бұлшықеті және тегіс бұлшықет. Қаңқа бұлшықеттері қаңқа жүйесіне бекітіледі және тегіс бұлшықеттер асқазан, қуық, жатыр және т.б. қуыс мүшелердің қабырғаларында кездеседі. Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы кезінде тропонин деп аталатын ақуыздың ерекше түрі ажырамас рөл атқарады, ал тропонин емес. тегіс бұлшықеттердің жиырылуына қатысады. Бұл қаңқа бұлшықеті мен тегіс бұлшықеттің жиырылуы арасындағы негізгі айырмашылық.
Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы дегеніміз не?
Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы жағдайында барлық қаңқа бұлшықеттері мида пайда болатын бірқатар электрохимиялық сигналдар арқылы жиырылады. Бұл сигналдар жүйке жүйесі арқылы қаңқа бұлшықет талшықтарында орналасқан моторлы нейронға өтеді. Сигнал бұлшықеттің жиырылуы процесін бастайды. Қаңқа бұлшықет талшығының құрылымын оның негізгі деңгейінде сипаттағанда, ол миофибрилдер деп аталатын кішірек талшық бірлігінен тұрады. Миофибрилдердің ішінде жиырылғыш белоктардың ерекше түрлері болады. Бұл жиырылғыш белоктар актин және миозин болып табылады. Олар жиырылу кезінде қаңқа бұлшықетінің ең маңызды құрамдас бөлігі болып табылады.
Актин және миозин жіптері бір-бірінен сырғып, бұлшықеттің жиырылуы процесін бастайды. Сондықтан, бұл процесс осы жиырылғыш ақуыздардың бір-бірімен сырғуына байланысты «жылжымалы жіп теориясы» деп аталады. Қаңқа бұлшықеттерінің жиырылуын сипаттау кезінде назар аударатын бірнеше маңызды құрылымдар бар. Олар миофибрил, саркомера (миофибрилдің функционалдық бірлігі болып табылады), актин және миозин, тропомиозин (бұлшықет жиырылуын реттеуде актинмен байланысатын ақуыз) және тропонин (тропомиозин құрамында болатын үш ақуызды кешен). бірлік).
Бастапқыда ми тудыратын жүйке импульсі жүйке жүйесі арқылы жүйке-бұлшықет түйіні деп аталатын жерге өтеді. Бұл нейротрансмиттер болып табылатын ацетилхолиннің босатылуын тудырады. Бұл деполяризация күйіне әкеледі. Бұл саркоплазмалық ретикулумнан кальций иондарының (Ca2+) бөлінуіне әкеледі. Ca2+ тропонинмен байланысады, ол оның пішінін өзгертеді және актин ақуызынан тропомиозиннің қозғалысын тудырады (актиннің белсенді жері). Бұл құбылыс миозиннің (миозин бастарының) актинмен байланысуын бастайды. Бұл осы екі жиырылғыш белоктар арасында көлденең көпір құрайды. АТФ-ның ADP + Pi-ге айналуы энергияны босатады және актин жіптерін миозин арқылы ішке тартуға мүмкіндік береді. Бұл тарту бұлшықетті қысқартады.
01-сурет: Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы
АТФ молекуласы миозинмен байланысқан кезде ол актин жіпінен ажырап, түзілген көлденең көпірді бұзады. Бұл процесс жүйке тітіркенуі тоқтағанша және ATP және Ca2+ жеткілікті мөлшерде болғанша үздіксіз жүреді. Импульс тоқтаған кезде Ca2+ қайтадан саркоплазмалық ретикулумға оралады және актин жіпі өзінің тыныштық күйіне ауысады. Бұл бұлшықетті қалыпты жағдайына дейін ұзартады.
Тегіс бұлшықеттің жиырылуы дегеніміз не?
Тегіс бұлшықеттің жиырылуы жүйке қоздырғышы ретінде, сонымен қатар гуморальды ынталандыру арқылы болады. Бүкіл жиырылу процесін сыртқы және ішкі бақылау арқылы басқаруға болады. Сыртқы жағынан ол нейрондық бақылау мен гуморальды бақылаудан тұрады. Нейрондық бақылау тарылуды да, релаксацияны да бақылайтын симпатикалық талшықтардың қатысуымен жүзеге асады. Релаксация ең алдымен β-адренергиялық рецепторлардан, ал жиырылуы α-адренергиялық рецепторлардан туындайды. Гуморальды бақылау компоненті астында ангиотензин II, эпинефрин, вазопрессин сияқты әртүрлі қосылыстар жиырылу мен босаңсуды тудырады.
Жергілікті гуморальды бақылау және миогендік ауторегуляция ішкі бақылауда жүреді. Миогенді авторегуляция кезінде ол тегіс бұлшықетте өтетін өздігінен деполяризация мен жиырылуына жауап ретінде өтеді. Бұл реттеу жүйесі дененің әрбір тегіс бұлшықетінде болмайды, бірақ ол ең алдымен афферентті шумақтық артериола сияқты қан тамырларында кездеседі. Жергілікті гуморальды бақылау кезінде автокринді және паракринді жасушаларға ұқсайтын жасушалардан бөлінетін қосылыстар тегіс бұлшықет талшықтарының жиырылуына және босаңсуына әкеледі. Бұл қосылыстарға брадикинин, простагландиндер, тромбоксан, эндотелин, аденозин және гистамин жатады. Эндотелин ең күшті констриктор ретінде қарастырылады, ал аденозин ең көп таралған вазодилатор болып саналады.
Тегіс бұлшықеттің жиырылуы кезінде симпатикалық қозғалтқыш нейронында пайда болған әрекет потенциалы қозғалады және синаптикалық терминалға жетеді және цитоплазманың ішінде Ca2+ индукциясын тудырады. Жасуша ішіндегі Ca2+ концентрациясының жоғарылауы жүйке цитоскелетінің микротүтікшелерінде конформациялық өзгерістердің дамуына әкеледі. Бұл интерстициалды кеңістікке нейротрансмиттер болып табылатын норадреналиннің бөлінуін тудырады.
02-сурет: тегіс бұлшықет жиырылуы
Норадреналин тегіс бұлшықет жасушасына өтіп, G протеинімен байланысқан арна рецепторымен байланысады. Бұл таратқыш рецепторлық кешеннің түзілуіне және G ақуызының белсендірілуіне әкеледі. Сондай-ақ жасуша ішінде жинақталған Ca2+ кальмодулинмен байланысуға әкеледі және Ca2+-кальмодулин кешенін құрайды. Бұл кешен миозин жеңіл тізбек киназасын (MLCK) байланыстырады және белсендіреді. MLCK фосфорлану реакциясын қамтиды, ол миозиннің жеңіл тізбегін фосфорлайды және миозиннің көлденең көпірін актин жіптерімен байланыстыруға мүмкіндік береді. Бұл жиырылуын бастайды. Бұл процесс миозиннің жеңіл тізбегінің фосфорсыздануымен және миозин жеңіл тізбекті фосфатаза (MLCP) ферментінің қатысуы арқылы аяқталады.
Қаңқа мен тегіс бұлшықеттің жиырылуының қандай ұқсастықтары бар?
- Қаңқаның да, тегіс бұлшықеттің де жиырылуы Ca2+ концентрациясына байланысты.
- Қаңқа мен тегіс бұлшықеттердің жиырылуы дене қозғалысы мен пішінді сақтау үшін өте маңызды.
Қаңқа мен тегіс бұлшықеттің жиырылуының айырмашылығы неде?
Қаңқа және тегіс бұлшықеттің жиырылуы |
|
| Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы – мида пайда болатын бірқатар электрохимиялық сигналдар арқылы қаңқа бұлшықеттерінің жиырылу процесі. | Тегіс бұлшықет жиырылуы – актин мен миозин жіптерінің бір-бірінің үстінен сырғуынан болатын процесс. |
| Жиырылу жылдамдығы | |
| Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы әртүрлі жылдамдықта жүреді. | Тегіс бұлшықеттердің жиырылуы өте баяу. |
| Тропонин протеині | |
| Қаңқа бұлшықетінің жиырылуына тропонин қатысады. | Тегіс бұлшықет жиырылуына тропонин әсер етпейді. |
Қорытынды – Қаңқа мен тегіс бұлшықеттің жиырылуы
Барлық қаңқа бұлшықеттері мида пайда болатын бірқатар электрохимиялық сигналдар арқылы жиырылады. Қаңқа бұлшықет талшығының құрылымын оның негізгі деңгейінде сипаттағанда, ол миофибрилдер деп аталатын кішірек талшық бірліктерінен тұрады. Миофибрилдердің ішінде жиырылғыш белоктардың ерекше түрлері болады. Бұл жиырылғыш белоктар актин және миозин болып табылады. Қаңқа бұлшықетінің жиырылуы сырғымалы жіп теориясына негізделген. Тегіс бұлшықеттердің жиырылуы кезінде симпатикалық қозғалтқыш нейронында әрекет потенциалы пайда болады. Тегіс бұлшықеттердің бүкіл жиырылу процесін сыртқы және ішкі бақылау арқылы басқаруға болады. Сыртқы жағынан ол нейрондық бақылау мен гуморальды бақылаудан тұрады. Жергілікті гуморальды бақылау және миогенді авторегуляция ішкі бақылаумен жүзеге асады.
